猪高热症机体代谢变化及治疗原则
横扫全国的让户“谈热色变”,各方专家各执一词,至今仍没一致的说法。今天,我们希望通过最基本的“发热”病理理论,来揭下“高热病”的神秘面纱。
首先,发热也就是体温升高,是许多疾病特别是传染病所共有的病理过程。这就是说,好多疾病都可以引起“高热病”。中度发热,可以增加白细胞和巨噬细胞的吞噬作用,有利于机体消灭病原微生物。
然后,发热时,由于甲状腺和肾上腺分泌增加,糖、蛋白质、脂肪的分解代谢加强(体温每升高1℃,代谢率大约增加13%),同时,发热引起食欲减退,营养物质摄入减少,体内营养物质大量消耗,引起代谢紊乱。
1、糖元分解加强,严重急性发热可能出现糖尿,氧供应不足,乳酸生成增多,肌肉出现酸痛症状。
2、脂肪分解显著加强,在糖摄入不足的情况下,过多的脂肪分解和氧化不全,血液脂肪酸和酮体大量增加,严重时形成酮血症和酮尿。
3、蛋白质分解增加,引起血液和尿液非蛋白氮增多,同时由于消化机能降低,蛋白质摄入和吸收减少,造成负氮平衡,引起肌肉实质器官变性、萎缩、机体衰弱。
4、发热时,维生素C和B族维生素消耗显著增多,由于食欲减退而摄入不足,常造成维生素严重不足。维生素C又叫抗坏血酸,大量缺乏会引起血管壁通透性增高,引起点状出血。
5、发热是水、盐代谢障碍,排钠和水减少,排钾增多,常引起低血钾。另外,乳酸、酮体生成增多,肾脏排泄功能降低,常引起酸中毒。
以上代谢变化是所有发热病共有的特征,并非那一种传染病的专利。
再往下,我们看一下发热时机体机能的变化。
1、发热初期,有的动物表现兴奋不安,有的精神沉郁。发热高潮期,由于高温血液和有毒产物的影响,中枢神经呈现抑制,动物精神沉郁,甚至处于昏迷状态。
2、心跳加快,外周血管收缩,心脏负担加重;传染病引起的发热时,病原微生物的毒素对心肌产生直接损害,常引起引起心力衰竭,毛细血管和小动脉管壁内皮细胞破坏,引起皮肤淤血、出血。
3、呼吸加快,持续高热时引起呼吸中枢兴奋性降低,出现呼吸浅表。由于抵抗力降低,常诱发肺炎。由于体质衰弱卧地不起和地心引力的作用,引起肺部淤血性。
4、消化液分泌减少,肠蠕动减弱,食欲减退,水份的重吸收加强,常发生便秘,进而引起肠内容物发酵、fb,引起自体中毒,使体温持续不降。
5、肾功能障碍,尿液生成减少或无尿。
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