牛氟中毒病症状和病理变化

 家畜氟中毒病症状和病理变化

    急性氟中毒病牛，主要表现为急性胃肠炎症状，下痢带血，腹痛，真胃触诊敏感，并有运动障碍，病牛有时发生强直痉挛；体温偏低，呼吸浅表，常伴有呼吸困难和神经症状；严重者可导致虚脱，心力衰竭而死亡。血液学检查，  慢性氟中毒病是逐渐形成的，病初常被忽视。发病牛的主要症状表现在骨骼和牙齿，但骨骼病变一般发生较牙齿早。病牛初期多出现跋行，以后下领骨对称性增厚，挠骨、掌骨、踉骨粗大，严重时在下领骨外侧和四肢上常有骨瘤形成；牙齿失去白光泽，变成黄色、黄褐色或黑褐色，珐琅质脱落，牙齿疏松、脆弱而活动，齿颈细短，有明显的纹理或斑点状残损，齿缘残缺不齐，有的仅残留齿根。此时牙齿的含氟量在１００（）一１５００毫克／千克之间。当达到１５００  一２０００毫克／千克时，则牙齿出现破碎和齿斑，牙齿磨灭不齐；齿斑一般呈左右对称，牙齿结构疏松，门齿过度磨损，甚至齐牙齿磨平呈老牛齿状；齿多数松动，臼齿可见明显磨损；齿冠被破坏，形成两侧对称的波状齿。病畜往往喜饮温水而怕饮凉水。因咀嚼困难，不愿吃食，以致消化障碍和营养不良，消瘦体弱、贫血，呈恶病质状。

    在工业氟污染较严重的地区，因耕牛在带露水的草丛或灌木丛中放牧，接触含氟露水的部位均可发生接触性皮炎和浓性结膜炎、角膜炎。羊的氟性皮炎更为严重，状似疥癣，并可因严重角膜炎而失明。

    血液一般无明显变化，但血氟量增加，病重者出现贫血，血钙偏低，胆碱醋酶活性降低，碱性磷酸酶活力显著增高。

    尿液：家畜摄人氟除一部分蓄积在硬组织外，５０％一８０％由尿液排出，经对玉溪钙镁磷

    肥厂和宜良县化肥厂附近牛只尿液氟含量的测定，氟中毒病牛的尿氟含量也较高，为非污染区牛的５．３倍

    1年，即出现氟中毒症状，部分耕牛的寿命已由１８一１９岁减少到１０岁左右。不论自然源性氟病或工业污染性氟病，如不离开病区，患畜都不可能痊愈。用补饲钙、铅等方法，只能起到有限的缓解作用，但无法阻止病情的发展。特别是牙齿破损，骨质已变性的病畜，即使离开病区进行治疗，也无可逆转。

    可见心肌纤维混浊肿胀，润盘消失，呈均质性变；部分心肌纤维断裂，肌束间有少量浆液，红细胞和淋巴细胞浸润。肝脏中央静脉扩张，肝细胞索紊乱，大部分肝细胞轮廓不清，胞浆呈空泡状，核萎缩或肿胀，部分胞核消失，窦状隙有少量红细胞浸润，小叶间汇管区结缔组织增生，叶间血营养不良，血管平滑肌呈纤维素变。脾小体轮廓不清，反应中心消失，脾窦内含有大量含铁血黄素沉淀，脾小梁呈纤维样变，小梁相对增多，小动脉营养不良。

    病牛特征性的病理变化仍以牙齿和骨骼为主。镜检齿磨片可见釉质发育不良，齿质着色不匀和球间隙数增多，牙骨质骨陷窝境界不清晰。骨骼外观粗糙呈白垄状，重量减轻，肋间松脆易断，肋骨上带有数量不等的圆形膨大，与肋软骨连接处也出现膨大，疏松易断；全身多处可见骨膜充血，肥厚增生，表面粗糙，并有骨赘长出；奶牛和水牛的腕骨常被压扁变形，外侧常生长骨赘并被大量增生的结缔组织

防治目前，对氟中毒尚无有效防治手段，其根本出路在于工业性污染的综合治理。对发生牛 氟中毒的地方，云南省大多采取由污染工厂给受害畜主定额经济补贴的方法，解决家畜死亡和丧失役用能力的问题。