引发奶牛肢蹄病的因素

奶牛肢蹄病是奶牛四肢和蹄部疾病的总称，是危害奶牛生产的三大疾病之一，其临床主要表现为跛行，站立姿势异常，起卧困难，泌乳量减少，渐瘦等，急性肢蹄病局部有红肿热痛的炎症反应。何勇军等^[1]通过对广州几家大型奶牛场淘汰母牛的记录资料进行统计分析，结果表明有31.8%淘汰牛是由于肢蹄病造成的，比因产科病（繁殖障碍、乳房疾病）而淘汰的高5.8个百分点，是影响荷斯坦牛寿命的主要因素。苑建军等^[2]报道，上海某牧场肢蹄病约占所有发病牛的21.8%，仅次于泌乳疾病。齐长明等^[3]报道，1988年肢蹄病在北京某成年乳牛中的发病率高达31.7%，1990年为13.0%。奶牛肢蹄病的高发病率及其对生产的严重影响，已引起有关人员的高度重视，并进行了一系列的研究，积累了大量的研究资料。引发奶牛肢蹄病的主要因素有5个方面，即营养、环境、遗传、疾病和饲养管理，现分析如下。

1 营养因素

1.1 碳水化合物

非结构性碳水化合物含量高的日粮是引起肢蹄病，尤其是蹄叶炎的主要因素之一；奶牛因采食过多可在瘤胃发生酵解的碳水化合物后，使瘤胃内生成的有机酸（尤其是乳酸）剧增，导致瘤胃内酸度升高，pH下降，从而扰乱了瘤胃正常的生理功能，最终导致代谢紊乱，瘤胃内产生内毒素和组胺，损害角质细胞的氧和营养供应，而导致奶牛发生肢蹄病^[1-2]。

1.2 矿物质

1.2.1 钙、磷 饲料中钙磷比例失调或缺乏是奶牛肢蹄病发生的主要原因之一。当机体钙磷比例下降时，奶牛为了维持泌乳和血液中钙磷正常含量的需要，就会动用骨骼中储存的钙磷，导致奶牛骨质疏松、蹄部角质软化和蹄形态的改变，而发生肢蹄病^[4-5]。

1.2.2 铜、锌 铜在功能性水平参与血红蛋白卟啉核的形成，提供胶原（赖氨酰氧化酶）来维持成骨细胞的功能。大量实验证明奶牛日粮中缺乏铜有可能引起蹄裂、蹄底溃疡和蹄底脓肿。锌的正常供应可通过角蛋白的合成和成熟来加快伤足愈合和维持上皮形态以改善蹄的完整性^[4]。血清铜和锌水平的降低，引起含铜和锌的酶活性减弱，使赖氨酸残基上的氧化脱氨基作用受阻碍，损害骨胶原多肽链交叉结合，降低了骨胶原的稳固性和强度，以致骨骼异常变形和骨质疏松^[6]。犊牛缺锌可表现为蹄肿、创伤愈合困难等。齐长明^[3]、刘辉敏^[7]等试验表明，在日粮中添加锌制剂（如硫酸锌、氨基酸锌）可有效预防蹄病的发生。

1.2.3 碘 碘是合成甲状腺素的必需元素，甲状腺激素的缺乏可引起免疫系统的抑制，导致皮肤中一些黏多糖、硫酸软骨素和透明质酸结合蛋白质大量蓄积，并积聚大量水分，引起黏液性水肿、感染进而引起肢蹄疾患；添加有机碘已被证实可预防足底溃疡^[4]。

1.2.4 锰 锰是许多酶的激活剂，可激活碱性磷酸酶，促进骨骼基质和软骨中酸性黏多糖的合成，被用于合成胶原质和软骨。若奶牛缺乏锰，将导致骨畸形，而正常腿骨的形成对避免肢蹄病至关重要^[4]。锰缺乏可引起犊牛四肢变形，伴有“膝关节着地”、关节增大和发育不良。

1.2.5 钼、硫、硒 饲粮中钼含量高时影响铜的吸收，引起继发性铜的缺乏；硫为瘤胃细菌所需要以合成含硫氨基酸，在日粮中添加硫可使角质硬化的现象已见报道；硒是谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分，适宜的体内含量可消除脂质过氧化物的毒性作用，从而提高免疫机能；高硒水平将导致硒中毒——包括跛足、痛足和足畸形；硒缺乏可导致免疫系统抑制，奶牛可继发乳房炎、子宫感染和肢蹄疾患^[4]。

1.3 维生素

主要有维生素A、D、E。维生素A、D不足或不平衡，使机体抵抗力下降、骨质疏松而诱发肢蹄病?^[6]。维生素E具有维持细胞完整和增强免疫系统功能的作用，若奶牛缺乏维生素E，这些影响的综合作用能导致奶牛跛行^[4]。

1.4 蛋白质

高蛋白质的日粮结构易引起奶牛肢蹄病发生，原因可能来源于蛋白质毒素或含氮化合物的降解产物^[5]。

1.5 粗纤维

纤维采食不足，影响奶牛的反刍和流涎，瘤胃缓冲能力降低，也可引起肢蹄病^[4]。周朱兵^[8]报道，日粮结构不合理，干草使用量减少，导致粗纤维摄入不足，是引发肢蹄病的又一个重要原因。在日粮中增加纤维含量可以增强奶牛对肢蹄病的抵抗力^[2]。

1.6 干物质

当干物质采食量下降时，各种营养素相对下降，导致营养供应不足，最终引发肢蹄病^[8]。

2 遗传因素

奶牛的遗传性状将直接决定它们对肢蹄病的易感程度^[4]。奶牛肢蹄病的遗传力为0.02~0.27，据观察，德系荷斯坦奶牛蹄病发生率低于美系荷斯坦奶牛，肢蹄病可能与品种和遗传有关^[6]。荷斯坦奶牛蹄部性状（质量性状）遗传系数为0.6，且与生产性能呈高度正相关，说明蹄变形引起的蹄病与种公牛有关^[9]。史远刚等^[10]的调查也证实了肢势不正与遗传有很大的关系。

3 境因素

环境对肢蹄病的发生有较大影响。奶牛的舒适度，行走距离（从圈舍到放牧场或运动场），自由圈舍的地面和空间状况，通道地面凸起的小石块，热应激，粪便和污水浸染，氨对蹄壁的腐蚀作用，可降低蹄壁的屏障作用，冰凉的水泥和结冰地面，这些都是可增加患肢蹄病机会的环境因素+。牛舍环境卫生状况较差是引起肢蹄病发生的又一重要因素，牛圈堆积厚层牛粪，再加上饮水池经常有水溢出，周围泥土与牛粪相混合变得泥泞；牛上下槽和饮水时牛蹄插入松软的牛粪，牛蹄角质软化，受到粪尿的侵蚀，角质生长发育不良，且脆弱，极易引起趾间腐烂、蹄底蹄球负面腐烂等蹄病^[10]。另一方面，湿热的环境条件对肢蹄病的发生有一定的影响。在炎热多雨潮湿的季节，奶牛的肢蹄长期处于潮湿的环境中，使蹄更易变软，很易损伤，加上这个时期病原菌繁殖也特别快，很易感染发炎^[9]。高温高湿气候使奶牛的采食量显著下降，营养摄取过低，出现能量负平衡，体质逐渐下降，机体抵抗力减弱，影响牛蹄角质的正常生长，使肢蹄病大增^[1]。

4 养管理因素

蹄的状态好坏可以反映牛群的管理水平高低。由于磨灭不齐或异常磨灭常常导致蹄变形，使奶牛站立姿势及负重异常，这样就大大增加了蹄的发病率。异常的站立姿势及负重，使指（趾）间皮肤过度紧张和剧伸，可诱发指（趾）间皮炎、指（趾）间皮肤增殖等病的发生^[3]。日常对牛蹄洗刷保洁、药浴护蹄和季节性计划修蹄工作重视不够，使蹄病大量发生，发生蹄病后治疗不及时、不彻底；修削蹄不当也易引起感染化脓；干奶期过于肥胖，饲养密度过大，饲槽过低，运动场面积过小，奶牛运动不足，这些都是蹄病发生的诱因^[6]。平时管理疏忽，导致日粮结构不合理或不同泌乳期的奶牛使用同一饲料配方日粮，这也是引发肢蹄病的重要因素^[10]。

5 病因素

产后疾病如产后胎衣不下、子宫内膜炎、乳房炎、酮病等引起奶牛体质差，易发生继发性肢蹄病；变形蹄引起蹄负担过重和蹄壁支撑力不足，出现皮下炎症和溃疡而发生急、慢性蹄叶炎；血液内毒素的存在促使小血管内形成微血栓，易导致蹄叶炎发生；病牛血浆中凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纤维蛋白含量的增加，易造成微血栓的形成，特别是在机体的末梢部位，导致末梢器官部分血循障碍，造成蹄角质部角化不全，从而引起变形蹄^[6]。在初生的犊牛，脓毒性关节炎起源于脐带感染或败血症，最常分离到的病源菌是沙门氏菌和化脓性放线菌；日龄较大的犊牛（3周龄以上）和青年母牛发生外伤、关节周围蜂窝组织炎、刺伤或内源性病源从消化道（沙门氏菌）、呼吸道（昏睡嗜血杆菌、支原体）侵入局部时可发展为脓毒性关节炎；成年牛的滑膜炎、关节炎或骨髓炎可继发于内源性疾病，如脓毒性乳房炎、肺炎、肺脓肿、肝脓肿及慢性蹄病感染，也可继发于外部感染，如创伤、褥疮、关节周围蜂窝组织炎或脓肿；从较大犊牛和成乳牛脓毒性关节炎、骨髓炎病灶或腱鞘炎中最常分离到的病原为化脓性放线菌；在发生支原体乳房炎或支原体普遍存在于呼吸道的那些牛群，已见到支原体引起的关节炎。中国农科院特产研究所王克坚研究员现已分离鉴定出我国腐蹄病主要病原为节瘤拟杆菌。

6 他因素

史远刚等^[10]调查发现，胎次、产量等与肢蹄病有关系，随乳牛胎次增加其肢蹄病的发病率明显上升且症状加重；头胎牛随产量的增加，蹄变形的发病率呈上升趋势，经产牛产奶量越高其蹄变形的发病率明显增加。

7 牛肢蹄病的预防

7.1 据不同的地域、季节、生产阶段等的需要搭配和调整各种营养成分，作好日粮结构平衡，确保满足奶牛机体正常代谢和生产需要。

7.2 强日常管理工作，完善日常管理制度，做好修蹄护蹄、清洁卫生、消毒、炎热季节管理、牛床清洁干燥、运动场平整等，改善环境条件。

7.3 学设计和建造奶牛场。

7.4 真观察，定期检查，及早发现，及早治疗。

7.5 强育种工作，培育优良品种。在每年制定选种选配方案时，注意对使用公牛的后代情况进行调查，选择肢蹄健壮，蹄型合格的公牛使用，避免公牛蹄型对后代的影响；另外加强奶牛的个体选择，在6，12，18月龄时，对奶牛的主要数量性状和质量性状进行顺序选择，独立淘汰；母亲发生蹄变形的母牛均不选留^[９]。